アニオンギャップはアルブミンで補正すべきか？

　アシドーシスについて調べていたら、フランスのガイドラインを見つけました。興味深い記載が多かったので少しずつ紹介させて頂きます。原文はこちらのガイドラインをご覧ください。

　今回はアニオンギャップをアルブミンで補正すべきか？についてです。以下は原文です。

In case of metabolic acidosis, is the plasma anion gap corrected for albumin better than the uncorrected plasma anion gap in differentiating acid excess from base deficit? 

　代謝性アシドーシスでは、酸の増加と塩基の欠乏を区別するために、アニオンギャップをアルブミンで補正する方が良いのか？

R1.3—The anion gap corrected for albumin should probably be used rather than the uncorrected anion gap to differentiate acidosis related to acid load from acidosis related to base deficit (GRADE 2+, STRONG AGREEMENT).

　酸の増加と塩基の欠乏を区別するために、アニオンギャップをアルブミンで補正することはたぶん有用である。

Rationale Although most clinical data are prospective, they are scarce and observational. Comparisons between the corrected anion gap* (cAG) and the uncorrected anion gap** (AG) show either no difference [15, 16] or superiority of cAG [17–19]. Most authors consider that the pathological threshold is cAG or AG>12 mmol/L. The physiological AG is mainly composed of phosphate and albuminate (weak anion from blood albumin). Consequently, hypoalbuminemia leads to a decrease in plasma albuminate and so to a decrease in AG. Hence, a normal AG associated with hypoalbuminemia corresponds to the presence of plasma acids, which replace albuminate to normalize AG. Taking the albumin level into account in the calculation of AG unmasks plasma acids when there is hypoalbuminemia. So, cAG is greater than AG, particularly in a population of patients with a high risk of hypoalbuminemia, as is the case for patients in intensive care or patients with malnutrition, hepatopathy, chronic inflammation, or urinary loss of albumin.

根拠　ほとんどの臨床データは前向き研究であるが、エビデンスが十分ではなく、観察研究である。補正アニオンギャップ（cAG）と補正していないアニオンギャップ（AG）の比較では、有意差や有用性は認められなかった。多くの研究者はcAGやAGが12mmol/Lを越えると病的だと考えている。AGの上昇は主にリン酸イオンとアルブミンイオン（アルブミンは血液中では弱い陰イオンである）で形成されている。低アルブミン血症があると血清アルブミンイオンが低下し、AGも低下する。よって、低アルブミン血症がある場合の正常AGは、酸の存在を示す。つまり、酸の増加によるAGの上昇があっても、低アルブミン血症によってAGが正常化する。AGの計算時にアルブミン濃度を考慮する事は、低アルブミン血症時における血清酸濃度を明らかにする。よって、低アルブミン血症のある患者さんでは特に、cAGはAGよりも高い。同様に集中治療室の患者や栄養不良の患者、肝障害、慢性炎症、尿中へのアルブミン喪失などの病態でもAGが低下する。

* cAG=AG+(40−[albuminemia])×0.25, with albuminemia in g/L.

** AG=Na+−(Cl−+HCO3−)=12±4 mmol/L (or AG =(Na++K+)−(Cl−+HCO3−)=16±4 mmol/L).

　このガイドラインの文章はよく分からないところもあります（私の英語の独か威力の問題が一番大きいと思いますが）が、補正アニオンギャップを計算しても有用だというエビデンスはないというのはビックリでした。しかし、計算するだけですので、是非やりましょう。日本と外国ではアルブミンの単位が違う（日本はg/dL）ので、補正式の係数は0.25ではなく、2.5です。

　どちらにしても、アルブミンは全体として陰イオンであると言うことは覚えておきましょう。

　それから、日本語は区別されていなかったりしてややこしいのですが、ここで出てくるphosphateはリン酸イオン（PO43-）で、リン酸phosphoric acidとは厳密には区別しなければなりません。アルブミンもalbminではなく、albuminateとなっていることに注意です。