乳酸とAnion Gapの関係

　乳酸アシドーシスの時、乳酸が上昇した分だけAnion Gap（アニオンギャップ；以下AG）が上がりそうですが、実際はそうではありません。AGの上昇は、乳酸上昇（mmol/L）×0.6ぐらいだそうです（他にも色々式があるようですが）。今回はAGの上昇と乳酸値が同じぐらいの患者さんが来られました。AGの上昇と乳酸値の上昇は関連がない場合もあり、乳酸値は必ず測定すべきだそうです。普通測定するやろと思いますが、私の前の職場では測定できていたのに検査データとして報告がされていませんでした。私は測れないんだと思っていました。何てこった！

　ショック状態の90歳女性が運ばれてきました。血液ガスは以下の通りでした。

pH 7.073

PCO2 19.3 Torr（呼吸数40/分）

PO2 210.7 Torr（リザーバーマスクで酸素6L/分投与）

HCO3 5.5 mmol/L

BE -22.8 mmol/L

Na 140 mmol/L

K 4.5 mmol/L

CL 106 mmol/L

Lac 16.37 mmol/L

　まず酸素化能を評価します。リザーバーマスクで6L/分投与でしたので、だいたいFIO2は0.6です。A-aDO2は193 Torrで上昇（正常値は色々提唱されていますが、年齢×0.3以下というのを私は使っています）しており、酸素化能障害があります。この方は心不全でした。ご家族は人工呼吸管理を希望されませんでしたので、気管挿管をせずに管理しました。残念ながら入院後直ぐに亡くなりました。

　次に酸塩基平衡ですが、私は最初にNa-CLを計算しております。この方は140−106＝34で正常（正常は30−40です）ですが、Anion Gap上昇型の代謝性アシドーシスの存在は否定できません。また複数の異常が存在する可能性もあります。

　田中竜馬先生の本の読み方に従えば、STEP1としてまずpHを見ます。pHは7.35より低く、アシデミアがあります。

　次にSTEP2で呼吸性か代謝性かを判断します。PCO2が低いため（低ければアルカローシスになりますから）、アシデミアの原因は代謝であり、HCO3は5.5 mmol/Lと著明に低下（正常値は24前後）しています。代謝性アシドーシスがあります。

　次のSTEP3では代償が適切かを見ます。代謝性アシドーシスではHCO3が1mmol/L低下する毎に、PCO2が1.2Torr程度低下します。HCO3は5.5mmol/Lと正常値の24mmol/Lから18.5mmol/L低下していますので、PCO2は18.5×1.2Torr低下します。よってPCO2は17.8Torr（40−18.5×1.2）ぐらいになるはずで、測定値は19.3Torrですので良い感じですね。呼吸性代償が適切にされていると思われます。ちなみに呼吸数は40回/分でした。適切な呼吸性代償ではありますが、呼吸が早すぎますので、いずれ呼吸筋疲労がきてしまいますよね。やはり人工呼吸が必要でした。

　STEP4ではAGを計算してみます。Na-CL-HCO3＝28.5mmol/Lで正常値の12mmol/Lより16.5もmmol/L上昇しています。この方は何故かアルブミンが測定されていませんでしたが、1週間ほど前の採血があり、その際は3g/dLでした。クレアチニンやBUNが1週間前より上昇しており、軽度血液濃縮があったとしてアルブミンが3.5g/dL程度になっていたと考えると、補正AGはAG＋（4−3.5）×2.5＝29.75mmol/Lとなります。

　ΔAG＝AG−12を計算すると、17.75mmol/Lとなり、補正HCO3＝HCO3＋ΔAG＝22.25mmol/Lとなりますので代謝性アルカローシスはなさそうです。

　まとめるとこの方は

酸素化能障害

AG上昇型代謝性アシドーシス（乳酸高値）

呼吸性代償

があると思われます。この方は乳酸の上昇とAGの上昇がほぼ一致していました。乳酸高値の原因は著明な心不全による心源性ショックで、全身の代謝が上手くいっていなかったからでしょう。