Na-CLを計算しましょう

　Na-CLが36以上は代謝性アルカローシス、以下は代謝性アシドーシス（AG正常）が疑われると以前も書いた（こちらの論文を紹介させて頂いた記事でした）のですが、別の説明を見つけましたのでご紹介します。以下の本の994ページです。何とこの本現在新品が手に入らないようで、Amazonなどでは中古品の方が高い（と言うか新品は売っていない）値段になっています。楽天でも購入できませんので、電子版を購入しました。

　アニオンギャップの式は以下の通りです。

Anion Gap＝Na−CL −HCO3＋2.5×（アルブミンの正常値−Alb）

　式を変形します。

Na−CL＝AG＋HCO3−2.5×（アルブミンの正常値−Alb）・・・・・式（1）

　Na−CLが上昇するのは、AGが上昇した場合か、HCO3が上昇した場合、あるいは両方となります（Albが増加した場合もそうですが、あまり考えなくて良いでしょう）。しかし、AGが上昇すると、その分だけHCO3が低下します。HCO3は他のイオンの変化に伴って容易に変化します。AGが増加したと言うことは、その分だけ酸（酸は水素イオンを放出しますから、必ず陰イオンとなります）が増えていると言うことです。陰イオンが増えていますから、その分HCO3は低下します。

　ここで補正HCO3という概念を考えるのですが、AGが上昇している場合、もし、AGが正常に下がったらHCO3はいくらになるのか？それが高ければAGが増加する代謝性アシドーシスに加えて、代謝性アルカローシスもある、低ければAGが増加しない代謝性アシドーシスがあると言うことになります。補正HCO3を出す計算が以下のような物です（AGの正常値を12とする）。 

補正HCO3＝HCO3＋（AG−12）　これを変形すると、

HCO3＝補正HCO3−AG＋12　となります。これを式（1）に代入すると

Na−CL＝AG＋（補正HCO3−AG＋12）−2.5×（アルブミンの正常値−Alb）　となって、結局

Na−CL＝補正HCO3＋12−2.5×（アルブミンの正常値−Alb）　となります。

　補正HCO3はAGが正常になった場合のHCO3ですから、AGが高くても低くても正常でも関係ありません。補正HCO3が高ければ代謝性アルカローシス、低ければ代謝性アシドーシス（AG非増加型）ということになります。Albが正常であれば、HCO3の正常値は24ですので、Na−CLが36より大きいか小さいかで切ることになります。また、アルブミンがあまりに低いとNa−CLも下がります。アルブミンの正常値を4、測定されたアルブミン値が2だったとすると。Na−CLは31で切ることになります。よって、Na−CLは30から40ぐらいまでは正常と考えても良いかもしれません。

　また、Na−CLが36前後であれば酸塩基平衡に異常がないかというと、AGが増加する代謝性アシドーシスは分からないですし、代謝性アルカローシスとAG非増加型代謝性アシドーシスが混在していると異常を示さないかもしれません。

　まあ、Na−CLだけで血液ガス分析が全部解釈できるはずはありませんので、当たり前ですね。

　どちらにしても、一般血液検査を出したら、Na−CLを計算してみることは大切ですね。低い時は30以下、高い時は40以上を基準として異常と判断し、異常と思ったら血液ガス分析を行いたいですね。アメリカのように、血液生化学検査の一つとしてHCO3が検査できると良いのですが（日本でもやっているところはあるようです）。

AGの正常値は低くなりつつあります

　AGについての記事が続きます。

　AG＝Na−（CL＋HCO3）はもう頭に入りましたよね。AGはNaが低くなったり、CLやHCO3が高くなると下がります。しかし、血液中の水分が多くなったためにNaが下がった場合には、CLやHCO3も下がるかもしれませんので、何とも言えませんね。

　以前、血液ガス分析の電解質を用いて計算するとAGは低めになることを書きました。血液ガス分析では電解質を全血で測定しています。他の影響もあるのかも知れませんが、Naは低め、CLは高めに出ます。よって、AGは低めになります。よって、私は必ず血液生化学分析の電解質を計算に使っています。

　しかし、驚くべき事に、AGの正常値が低下しつつあるんだそうです。検査値の正常値が下がり続けるって、人間の進化？？？と思いますが、違います。詳しいことは分かりませんが、CLを測定する器械が良くなっていて、CL濃度が上昇傾向なんだそうです。

　今はAGの正常値は12±2が一番多いようですが、イオン選択電極というのでCLを測定した場合、AGの正常値は3〜11と言う文献もあるようです。

　検査の正常値も時代と共に変わっていっているのですね。

アルブミンが低いとAGが低下する理由

　昨日の続きです。アルブミンが低いと何故アニオンギャップが低下するのか？です。

　最初にUpToDateです。「Serum anion gap in conditions other than metabolic acidosis（代謝性アシドーシス以外の状況における血清アニオンギャップ）」という文献からです。

　原文は以下の通りです。

　Albumin has many positive and negative charges due to various amino acid side chains that can either release or bind hydrogen ions. The ratio of albumin's positive and negative charges changes with the pH of the solution. At pH 7.4, albumin carries approximately 20 more negative charges than positive charges (therefore each molecule has a net charge of -20). The major unmeasured anion in serum is albumin. Thus, the serum albumin must be measured and taken into account when calculating and interpreting the serum AG.

　アルブミンは様々な陽性電荷、陰性電荷を持つアミノ酸の側鎖を持つ。その側鎖は水素イオンを放出したり受け取ったりする。アルブミンの電荷は、アルブミンが溶けている溶液のpHにより変化する。pHが7.4の場合、アルブミンは陽性電荷を持つアミノ酸より陰性電荷を持つアミノ酸が20多くなる。それによりアルブミン分子は全体として−20の電荷を持つ。血清の主要な測定されない陰イオンはアルブミンである。よって血清アルブミンは必ず測定し、血清アニオンギャップを計算し、解析する場合には、アルブミン値を考慮に入れるべきである。

　と言うことです。人間の身体の中の電荷は中性になっているそうです。よって以下の式が成り立ちます。

Na＋UC（測定されない陽イオン）＝CL＋HCO3＋UA（測定されない陰イオン）

　AGの式にすると

AG＝Naー（CL＋HCO3）＝UAーUC

　UAが減るか、UCが増えるかするとAGは低下します。アルブミンはUAなので、UAが減ればAGが減少するというわけです。また、アルブミンはたぶんpHが7.4に近いところにあるとHイオンを放出（するから陰性の電荷を持つのでしょう）するそうです。そのような物質は定義から酸です。低アルブミン血症では代謝性アルカローシスになることも分かります。

　UAが減ったらUCも一緒に減らないのか？減ればAGは変わらないじゃないかと言われるとそうなのです。しかし、何故UCが一緒に減らないのか、、、、、、今のところ分かりません。

　今分かることは、NaやCLは強イオンと呼ばれていて、水溶液中では必ずイオンに分離するそうです。よってNaなんとかとか、何とかCLになって電荷が減るということはありません。また急に外に出すことも難しいでしょうから、NaとCLはAlbの変化によって直接すぐ変化することはないのでしょう。

　HCO3は容易にイオンになったりHとくっついて二酸化炭素と水になったりします。よってUAが低下するとHCO3がその分増えて電気的中立を保とうとします。よってUAが減るとHCO3が増えて代謝性アルカローシスになります。

　昨日の若い先生に向けて。「アルブミンが減るとUAが減るからAGが減るのです！」と分かったような顔をして答えましょう、、、、、、知らんけど。

AGをAlbで補正するなんて聞いたことなかったぞ！

　アニオンギャップをアルブミン値で補正するのは、ほぼ常識になりつつありますが、そんなこと知らなかったぞ！と言う人もおられると思います。私もそうです。いつ知ったのか覚えていませんが、5年ぐらいしかたっていません。

　研修医の頃血液ガスについて勉強したし、その後もそれなりに勉強したけどな〜なんて思っていましたが、なんとこちらの論文によれば15年ほど前から言われ始めたのだそうです（論文が出たのが2018年で13年前からと書かれています）。原文は「Surprisingly, it is only within the last 13 years that a correction factor has been developed that can be introduced into clinical practice.」です。日本語にすれば「驚くべき事に補正係数が示され、それが実際の診療に紹介されてから13年程度しか経っていない」という感じです。

　また同じ文献には、有名なテキストでアニオンギャップがどう書かれているかについての表が載っており、何とセシル内科学第24版にはアニオンギャップをアルブミンで補正する記載がまったくないとのことです。こちらによればセシル内科学の原著は2020年に第26版が出ているそうです。Albの補正が書かれているか読んでみたいですが、、、、、、28699円とのことです。病院で買ってもらおう、、、、、、、

　以下の本は研修医の時に第一版を読んで、その後第二版が出たと言うことで原著を買って良く読んだ記憶があるのですが、なんと、P.128にアルブミンが低下するとAGが低下すると書かれています。補正をしなさいとは書かれていませんが、しっかり読んだはずなのに、、、、、、英語だったから仕方がないと言うことにしておきましょう。第二版で出版が止まっているのが残念です。第二版の原著は1999年に出版されています。

　よって、「先生Alb補正するのは常識ですよ！そんなことも知らないんですか？」と若い先生に馬鹿にされたら以下のように対応しましょう。

　「アルブミン補正なんて、俺が研修医の頃はなかったぞ！少なくとも2005年までは、俺は血液ガスについて最新の知識を得ていたが、そんなのは載っていなかった！最近言われ始めたんじゃないのか？」と答える。

　「俺はセシル内科学を読破したけれど、そんなこと書いてなかったぞ！えっ！今は26版なんだ、、、、、、俺は24版を読んだんだけどな。」と答える。

　「そうなんだ、アルブミンで補正するなんて知らなかったよ〜。君はよく勉強しているね。ところで、何でアルブミンが低いとAGが低くなるんだ？」と答える。

　最後の様に言われた若い先生向けの記事を明日アップする予定です。

アニオンギャップの計算にKを入れるべきか？

　血液ガス分析をするにあたって、アニオンギャップ（Anion gap；以下AG）は大切な項目です。AGが増えている時は酸が増えている事が分かるからです。AGが増えていない代謝性アシドーシスがあれば、HCO3が減った為にアシドーシスになっていると分かります。

　ご存じの通り計算式は以下の通りです。

AG＝Naー（CL＋HCO3）

　しかし、本によっては、以下のようにKが入っています。

AG＝Na＋Kー（CL＋HCO3）

　カリウムを入れるべきか否か？について色々調べてみたのですが、これだ！というのは見つかりませんでした。例えば日本救急医学会の用語集には、K、Ca、Mgイオンの総和は約11ｍEq/Lでありほぼ一定なので、これらは測定できない陽イオンとして考えて良いとあります。分かったような、分からないような、、、、、

　困った時にはUpToDateです。「Serum anion gap in conditions other than metabolic acidosis」という文献にこれだ！と言う物がありました。日本語にすれば、「代謝性アシドーシス以外における血清アニオンギャップについて」と言う資料です。

　この中には、アメリカではKを含まない式を使うが、ヨーロッパではKを入れる国が多いと書かれています。何故ヨーロッパではAGの計算式にKを入れるのか？については書かれていませんでした。こちらの文献には「As originally conceived, serum K+ was also included in the calculation, but serum K+ is included in none of the major textbooks published in the United States and only in a minority of manuscripts. 」と書かれています。日本語にすれば、「オリジナル文献には、血清カリウムイオンもAGの計算に含められていたが、アメリカで出版されている主要な教科書には載っておらず、個人的な資料の一部に書かれているのみである」という感じなのでしょうか。最初に考えた人がKを入れたんだけど、アメリカでは賛成する人があまりいなかったと言うことなのでしょうか。心肺蘇生のやり方とか、虫垂炎の保存的治療とか、欧米の対決が時々見られて面白いですね。

　また、アメリカではカリウムは測定できない陽イオンと考えられているとUpToDateには書かれています。

　こちらの文献には、KはNaに比べて低値であり、その変化はAGに大きな影響を与えないと書かれています。またカルシウムやマグネシウムに関しては、異常があっても実際にはAGに影響はほとんどなかったと書かれており、AGはNaとCL、HCO3の3つだけで計算すれば良いと言うことになります。

　簡単で良かった！

　当院の検査室とICU、救急外来にある器械はSiemensと言う会社のもので、AGの計算にKが含まれています。ドイツに本社がある会社のようでした。なるほど。

　私は自分で血清の電解質を使って計算していますので、自動的に出てくるAGは見ていません。

高血糖の時AGのNaは補正すべきなのか？

　以下の本に血液ガスの項目があります。

　糖尿病性ケトアシドーシスの患者さんの症例が載っていて、AGが上昇していると書かれています。本文中にAGの計算値やAGが上昇していると言う理由が述べられていません。アルブミンは書かれていませんでした。AGが上昇する一般的な解説は載っていてとても勉強になるのですが、この症例のAG上昇についての記載がないのです。

　Na123、CL98、HCO3 12.5とあり、自分で計算してみたらAGは12.5となり、上昇していません。Albの値も記載がありませんし、困ってしまったので出版社にメールをしてみました。著者の先生とはFBでお友達にさせていただいているので、直接聞いても良かったのですが、出版社を通した方が何か良いことがあるのではないかと思って（私にではなく著者の先生にですよ）出版社にメールをしてみました。何とその日のうちに著者の先生の返事が来ました（出版社を通じて）。対応が早い！！

　そのお返事には、高血糖（血糖590）の症例なので、Naの補正が必要だと書かれていました。Naを補正するとNa＋1.6mEq×（血糖100mg/dL上昇あたり）＝130.84となり、AGは20.34で上昇しているという計算になりますとのことでした。

　高血糖の場合に補正したNaを使うなんて聞いたことがなくて勉強になったと思い、どこかにその記載はないかと調べたところ、例えばUpToDateやいくつかのサイト（こちらやこちら）には、そのままのNaを使うべきだと書かれていました。著者の先生からはカンファレンスで補正すると言う意見を聞いたことがあり、補正をするものだと思っていたとメッセージを戴き、資料も戴きました。次の版（卒後20年目総合内科医ぐらいでしょうか）で訂正しますとお返事戴きました。ありがとうございます！
　Letters to the editorに補正すべきではないと言う記載をしている文献もあり、補正する人が多かった（今も？）のでしょうか。

　少し解説すると、高タンパク血症や高脂血症の場合には、偽性低Na血症といって、ナトリウムが低く出るのですが、本当の血清中のNa値は正常です。よって、血液ガスでAGを出す場合には補正が必要です。

　しかし、高血糖の場合には、糖は電荷を持たないそうですので血糖を考慮に入れる必要はありません。また、血糖が高くなると細胞外液の浸透圧が上昇し、細胞内から水が引っ張られるので、Naだけでなく、CLやHCO3も低下します。例えば、上記の例のように、血糖が590だったとすると、Naは1.6×4.9＝7.84低下するとされています。130.84が123に低下したとすると、AGは12.5だったものが11.75になります（ClもHCO3も同じ比率で低下しますから、12.5×123÷130.84です）。ほとんど差はありません。高血糖の場合には、Naは本当にその値に下がっているので、AGは電荷の平衡から考えられているので、補正をするなら全ての電解質を補正しなければならないはずです。

　よって、高血糖の患者さんでAGを計算する場合、Naを血糖で補正する必要はありません。良かった！

AGとは？その2

　AGについてもう少し追求してみましょう。

　まず、先日の記事にも書きましたが、アルブミンは酸ですし、AGはアルブミンが正常であるとして計算されるそうですので、アルブミンが低い（高いことはあまりありませんね）時は補正をします。

補正AG＝AG＋2.5×（正常アルブミン値−Alb）　正常アルブミン値は私は4としています。

　他にも例えば造影剤を投与した直後に血液ガス分析を行うとAGが低くなることがあるようです。造影剤がCL値を高くする可能性があるようで、AG＝Na−（HCO3＋CL）ですから、CLが高くなればAGは低下します。

　そもそも、この式はどうやって出てきたかというと、人間の身体は電気的に中性であり、陽イオンと陰イオンの和は等しいそうです。よって以下の式が作れます。

Na＋UC＝HCO3＋CL＋UA　

　UCはunmeasured cation、測定できない陽イオン、UAはunmeasured anion、測定できない陰イオンです。UCにはカリウムやマグネシウム、UAにはアルブミンやリンなども含まれますので、正確に言えば測定できるイオンも含んでいます。

　酸の定義は、Hイオンを放出する物ですので、液体中では酸は陰イオンとなります。陰イオンが増えたらアシドーシスと言うことです。よって上記の式を変形します。

Na−（HCO3＋CL）＝UA−UC＝AG

　と考えると言うことです。酸が増えるとHイオンを放出してUAが増えます。よってAGが増加すると言うことです。アルブミンはUAに含まれていますので、低アルブミン血症ではAGが低下します。

と言うことで、内科学会雑誌（109巻2号P.260）の問題をどうぞ。

問題　アニオンギャップ（anion gap：AG）が10未満にならないものはどれか。1つ選べ。
（a）多発性骨髄腫
（b）ネフローゼ症候群
（c）高Ca血症
（d）高K血症
（e）尿細管性アシドーシス

カルシウムやカリウムはUCに含まれますので、高くなればAGが低くなることが分かりますので、（c）と（d）が×なのは直ぐ分かりますね。
（a）の多発性骨髄腫はIgGが増える病気です。IgGはUCになるそうですので、AGが低くなることがあります。しかし、UAになることもあるそうです。さすが内科学会雑誌です。
（b）ネフローゼ症候群では低アルブミン血症を認めます。朝倉内科学11版によれば、ネフローゼ症候群と診断するには、尿蛋白3.5g/日以上と低アルブミン（3g/dL以下）の両所見を認めることが必須とのことです。よって、アルブミンが低く、UAが低下しますので、AGが10未満になることもあるでしょう。
（e）はよく分からないのですが、答えは（e）だそうです。内科学会雑誌の解説によれば、「尿細管性アシドーシスはAG正常代謝性アシドーシスを呈する代表的疾患であり、AGが極端に低下することはない」とのことです。

　内科専門医になろうとする人以外は、（c）（d）が×だと言うことだけ分かれば良いのではないでしょうか。ちなみに、私はこの問題を解いた時、答えは正解しましたが、理屈が分かりませんでした。よって、この記事を書くため勉強しました。

AG（アニオンギャップ）とは？

　アニオンギャップとかAG（anion gap）という言葉が出てきます。血液ガスを測定したら自動的に計算されているはずですので、必ずチェックしましょう。また、血液ガス分析で測定された電解質で計算したAGは低めに出る（こちらの記事参照）とされていますので、自分で生化学検査も用いて計算してみましょう。

　さて、アニオンギャップって一体何なんだ？と思いますよね。なんで、そんなものを計算しなければならないのだ！と。しかし、とても重要なのです。これは一言で言えば、AGが上昇していれば酸が増えている、つまり酸が増えたために起こる代謝性アシドーシスがあると言うことです。酸が増えない代わりに重炭酸が減る代謝性アシドーシスもあります。

　臨床で大切なのは循環障害や低酸素、代謝障害などで乳酸などの酸が増えた場合です。今は乳酸値が測定できる（と言うか測定できない血液ガスの器械は、クリープを入れないコーヒーのような物、、、、、古い！）のであまり必要ないかもしれませんが、乳酸以外にも酸はありますので、是非計算したいです。

　pHが高くても、AGが高ければ代謝性アシドーシスもあるということが分かります。逆に言えば、よく分からなかったら、AGだけ見て治療すれば良いです（他の事は血液ガスを見なくても他で分かります）。AGが高い場合には、低酸素はないか、循環障害はないか、ビタミンB1欠乏はないか、糖尿病性ケトアシドーシスやアルコール性アシドーシスなどはないかチェックしましょう。これもよく分からなければ、酸素投与、輸液、ビタミンB1投与などを行なえば良いです。

　分かりやすい講義や著書で有名な田中竜馬先生は、血液ガスの講義でアニオンギャップを必ず計算しましょう！と語っておられました。是非やってみましょう。

著明な循環血液量減少の患者さん

　高齢の男性が、著明な循環血液量減少にて来院されました。意識は清明でしたが、脈拍数は135/分で血圧は100前後でした。

血液ガス分析のデータ
pH　6.785
PCO2　28.5 mmHg
PO2　226 mmHg（酸素10リットル／分投与）
HCO3　4.2 mmol/L
BE　-30.7 mmol/L
Lac　19.15 mmol/L

血液生化学検査のデータ
Na　127 mEq/L
K　4.6 mEq/L
CL　92 mEq/L
P　16.9 mg/dL
Alb　2.4 g/dL

AG　35　アルブミン補正をすると　36.56

　まず酸素化能です。
　A-aDO2＝（760-47）×0.9−226−28.5÷0.8＝380.1となるため、激しい酸素化能障害があります。代償性ショック状態ですので大量輸液と気管挿管となりました。

　pH＜7.4でPCO2＜28.5のため、これは代謝性アシドーシスであると分かります。
　代謝性変化の時は、PCO2＝HCO3＋15程度であれば代償の範囲だと分かります。計算すると19.2であり、PCO2はそれより高いです。よって、呼吸性アシドーシスを伴っています。
　ΔAG＝36.56−12＝24.56で、補正HCO3＝HCO3＋ΔAG＝28.76となり、軽度の代謝性アルカローシスも伴っています。もしかしたら、AGが上昇しない代謝性アシドーシスもあるかも知れません。

　診断をまとめると以下のようになります。

酸素化能障害（気管挿管が必要）
呼吸性アシドーシス
AG上昇型代謝性アシドーシス
代謝性アルカローシス（AG非上昇型代謝性アシドーシスもあるかも）

　次回はこの患者さんをStewart法で解釈します。

電解質は生化学検査で判断しましょう

　血液ガス分析をすると、たぶん今使っている器械であれば、一緒にナトリウムとカリウム、クロールとカルシウムが測定されると思います。自動的にAG（アニオンギャップ）が計算されて、非常に便利です。

　しかし、血液ガス分析で出されたAGはやや低めに出るそうです。それは電解質を全血で測定しているため、Naはやや低く、CLはやや高めに出るそうです。AGはNa-CL-HCO3ですので、Naが下がってCLが上がれば低くなります。

　面倒ですが、生化学のNaとCLを使いましょう。ちなみにですが、偽性低ナトリウム血症は血液ガス分析の器械では起こらないようなので、生化学検査でナトリウムが低い場合、血液ガスでも低ければ、偽性低ナトリウム血症は除外して良いのかもしれません。当院は浸透圧が至急で測定出来るので、浸透圧をオーダーすれば良いですが、経営を考えて出来るだけ検査を少なくしたければ、血液ガス分析で判断しても良いかもしれませんね（当院では、救急車で来た患者さんは、看護師さんが静脈血の血液ガス分析をルチンにしてくれます）。

　例えば、ある重症な患者さんのデータを示します。

血清Na　127
　　K　4.75
　　Cl　92
血糖　375
血液ガスでのNa　132.4
血液ガスでのCl　99
HCO3　4.2

自動で計算されたAG　34.0（たぶんAG＝Na＋K−CL−HCO3で計算している）
血液ガスの値を用いて計算　29.2
血清を用いて計算されたAG　30.8

そんなに大きな差はありませんが、1.6程度AGが低くなっています。

この事を血液ガス分析の器械を売っている業者さんに言ったら、うちは血液ガス分析が専門で、電解質測定はオプションですので、、、、、、、と言われたと言う噂です。

乳酸値上昇は失神より痙攣発作を疑わせます

一時的な意識障害の患者さんが来られた時に、失神なのか痙攣なのか鑑別に困ることがあります。救急外来では痙攣が治まっていることが多いですし、現場を目撃した人がいないとなおさらです。

そんなときに役立つのが乳酸です。例えば以下のような60歳ぐらいの女性のデータを示します。

pH　7.063
PaCO2　43.7 mmHg
PaO2　393.7 mmHg
HCO3　12.2 mmol/L

BE　−17.6mmol/L
Anion Gap　30.2 mmol/L
Lac　13.47 mmol/L

100％酸素投与下でのデータで、この方は意識障害が続いており、痙攣も目撃されていたので、データがなくても分かりますが、乳酸値が非常に高いです。乳酸値が2.5以上かどうかで判断すると、感度73％、特異度97％とのことです。こちらのブログをご覧ください。

他にもアンモニアやプロラクチン、CKが有用のようですが、一番大事なのは問診と身体所見であることはお忘れなく。

アニオンギャップは自分で計算しましょう

血液ガス分析を行うと、通常は電解質（ナトリウムとカリウム、クロールやカルシウム）が一緒に測定され、自動的にAG（アニオンギャップ；anion gap）が計算されます。緊急時にAGが上昇（12以上を上昇と考えます）していると、アシドーシスがあって、以下のような病態だなと分かります。

糖尿病性ケトアシドーシス
アルコール性ケトアシドーシス
乳酸アシドーシス
腎不全
サリチル酸（アスピリン）中毒
その他

日本救急医学会の用語解説集より

しかし、私もそうですし、「酸塩基平衡の考え方（南江堂）」にもそう書いてありましたが、特に重症患者さんでは、AGが低い人が多いです。AGは低アルブミン血症があると低くなりますので、以下のような補正を行う必要があります。

補正AG＝AG＋2.5×（4−Alb）

しかし、それを行っても、やはりAGが低い人が多いです。その理由は、血液ガス分析で測定されたNaとCLの問題です。血液ガス分析では血清ではなく全血で測定するために、Naはやや低く、CLはやや高く出てしまうようです。よって、AGは低くなります。

よって面倒ですが、血清NaとCL、それから血液ガスのHCO3を使って計算した方が良いと思われます。

低アルブミン血症があると代謝性アルカローシスになります

　皆様あけましておめでとうございます。

　今年はこのブログをもっと頻繁にアップしたいと考えました。よろしくお願いします。

　さて、今年の最初はアルブミンです。私も知りませんでしたが、アルブミンは酸なのだそうです。酸とは「水溶液中で電離して、水素イオンを生じる物質」と定義されています。

　アルブミンは血液中でHイオンを放出しますので酸となります。

　よって、アルブミンが低くなる（高くなることはあまりないので初心者は考えなくて良いでしょう。私も初心者）と代謝性アルカローシスになります。

　私の受持患者さんは、血液ガスをとると代謝性アルカローシスの人が多かったので、ずっと疑問に思っていたのですが、これを知ってとてもスッキリしました！生理食塩水を入れても治るはずはなく、アルブミンが上がるように栄養管理をする以外にないと言うことが分かりました。

＜今回の極論ポイント＞
　血液ガス分析をしたら、低アルブミン血症がないかチェックしましょう。

電解質は血液ガスで見て良いのか？

　非常に久しぶりの投稿です。

　血液ガス分析をすると、一緒にナトリウムとカリウムが測定できます。よって、自動的にアニオンギャップも計算されます。非常に便利ですが、解釈に注意が必要だって知っていましたか？！

　ある先生の本に書いてありましたが、血液ガス分析の器械を作っている業者さんが、電解質はあくまでオプションですので、、、、、、、と言われたそうです。

　血液ガス分析で測定されたNaはやや低く、CLはやや高く測定されるのだそうです。血液ガス分析では全血を検体とするのに対して、生化学検査は血清を検体とするので、そうなるのだそうです。

　よって、血液ガス分析で自動的に計算されているアニオンギャップは、やや低めに出ると考えておいた方がよいです。アメリカでは生化学検査としてHCO3を測定するのが普通だそうで、アメリカの本を読む時には注意しなければならないようです。

　よって、血液ガス分析だけをすると言うのはあまり推奨されないかも知れません。上記の欠点？を知っていれば良いのですが。以前勤めていた病院のICUには、血液ガス分析の器械がありましたが、電解質は測定できないように設定が変更されていました。それいいかもです。

＜今回の極論ポイント＞
　血液ガスを採血したら、生化学で電解質もオーダーしましょう。

低体温再び

　低体温の患者さんが来られました。自宅内で倒れていたとのことです。SpO2が測定できず、酸素4L／分で投与されていました。グッドジョブです！直腸温を測定したところ、30.8度でした。体温が低いため（循環血液量が減少していたのも原因かもしれません）血管が収縮しており、SpO2が測定できなかったのでしょう。救急はオーバートリアージですので、低酸素を除外できないのであれば酸素投与が原則です！

pH　7.147
PCO2　24.1 mmHg
PO2　180.3 mmHg
HCO3　8.1 mmol/L
BE　-19.0 mmol/L
AnionGap　28.4 mol/L
乳酸　2.10 mol/L

　著明な代謝性アシドーシスと代償性の呼吸性アルカローシスでしょうか。採血では横紋筋融解と循環血液量減少が疑われました。大量輸液をして、加温をして入院となりました。

　前回の記事を参考にしていただくとよいですが、血液ガス検査は検体を37度にして検査をします。よって低体温の場合には、実際の値と異なる可能性があります。しかし、通常はそれを考慮せず、データとして表示されたものをそのまま解釈して問題ないようです。

体温が30度の患者さん

　外で倒れていたと言う事で搬入された90歳の男性です。体温は30度でしたが、意識は清明で、体温以外のバイタルサインに異常はありませんでした。

pH　7.279
PCO2　38.4 mmHg
PO2　71.9 mmHg
HCO3　17.6 mmol/L
BE　−9.5 mmol/L
Na　142.6 mEq/L
K　4.66 mEq/L
CL　108 mEq/L
AnionGap　21.7 mmol/L
Lactate　6.82 mmol/L

　血液ガスの検査は体温が37度だと仮定して検査をするようです。この人はそれよりも7度も体温が低いので、患者さんの体内でのデータと、出された結果には違いがないのでしょうか？実はあるのです。体温で補正して治療をしなければならないという考えはpH-statと言うようです。補正しなくて良いと言うのがα-statと言うようです。どちらが良いのか議論があるようです。

　しかし、こちらのブログにも書きましたが、体温が低くても、普通に解釈して治療して構いません。本当は体温が下がるとPaCO2は低下するようなので、この人は呼吸性アシドーシスがあるのかも知れませんが、気にしなくて良いです。SpO2が93％程度でしたので念のため酸素投与を行っています。

さて、この血液ガスの解釈をしてみます。
　この患者さんはpHが低く、アシドーシスがあります。
　PCO2が正常ですので、代謝性アシドーシスがあります。
　Anion Gapは正常値の12 mmol/Lから9.7 mmol/L上昇しており、AGが上昇する代謝性アシドーシスがあります。
　補正HCO3（アニオンギャップの上昇値をHCO3に足した物）は27.3 mmol/L程度であり、代謝性アルカローシスはなさそうです。
　AG上昇の代謝性アシドーシスでは、中毒、腎不全、乳酸アシドーシス、ケトアシドーシスなどを考えるのでしたね。この人は、乳酸が正常値の2 mmol/L以下より高値なので、乳酸アシドーシスと考えて良いでしょう。乳酸値の上昇とAGの上昇には明確な関連はないようです。
　乳酸アシドーシスの原因は、きっと低体温による循環不全でしょうね。

　加温と輸液で検査データは改善しました。ちなみに、低体温を温かい輸液で治療しようという試みはしないようにしましょう。

激しい下痢の患者さん

　25歳の男性が激しい下痢と腹痛で来院されました。手足もしびれるそうです。静脈血の血液ガスです。

pH　7.615
PCO2　17.0 mmHg
PO2　45.1 mmHg
HCO3　16.9 mmol/L
AnGAP　19.9 mmol/L
乳酸　2.56 mmol/L

　酸素に関しては解釈できませんのでしません。

　代謝に関してはpHはアルカレミアでありアルカローシスが主体です。
　PaCO2が低下していますので呼吸性アルカローシスがあり、これがメインの異常です。
　PaCO2が23 mmHg低下しています。pHは0.008×23＝0.184上昇しますので、7.584ぐらいです。代謝性アルカローシスもあるのかも知れません。
　HCO3は低下しており代謝性アシドーシスもあります。乳酸がやや高値ですので。アニオンギャップが7.9 mmol/L上昇しており、補正HCO3は24.8 mmol/Lで正常です。

　よって、過換気症候群、下痢による代謝性アシドーシス、循環血液量減少による乳酸アシドーシスがあると考えられます。

　CTでは大腸内に液貯留が著明であり、血液ガスの読みとあっています。大量の輸液を行い改善しました。

　この時に乳酸リンゲル液を入れると、乳酸値が上がるから避けるべきかと言えば、乳酸の代謝は充分行われるそうなので使って良いそうです。

透析患者さん

　失神で来院された85歳の透析患者さんのデータです。

pH　7.287
PCO2　35.6 mmHg
PO2　95.1 mmHg
HCO3　16.6 mmol/L
BE　−9.1 mmol/L
AnGAP　20.2 mmol/L
乳酸　0.78 mmol/L

必ず酸素から評価します。
PaO2は95.1 mmHgと良い値です。酸素化能障害はありません（A-aDO2＝10 mmHg）。

pHは7.4より低くアシドーシス、アシデミアです。
PaCO2は正常範囲内です。よって主たる異常は代謝性アシドーシスです。
HCO3は正常値の24 mmol/Lよりも7.4 mmol/L低下しています。アニオンギャップも正常値の12 mmol/Lよりも8.2 mmol/L上昇していますので、アニオンギャップが上昇するタイプの代謝性アシドーシスです。透析患者さんですので当たり前ですね。
補正HCO3を求めると、測定されたHCO3+アニオンギャップの上昇値＝16.6+8.2＝24.8 mmol/Lとなり、正常値です。
呼吸による代償性変化は色々ありますが、PaCO2＝HCO3+16と言うのを採用すると32.6 mmHgとなりほぼ正常と考えて良いでしょう。

よって、この患者さんは代謝性アシドーシス（アニオンギャップ上昇）のみという事になります。強いていえば、軽度の呼吸性アシドーシスが合併していると言っても良いかも知れません。

アニオンギャップ上昇のアシドーシスを見つけたら、以下の4つを考えます。
乳酸アシドーシス
ケトアシドーシス
腎不全
中毒

この方は透析患者さんなので（透析直前の値です）当然の結果ですね。

循環血液量減少の患者さん

　今日の患者さんは前日より下痢が続いていると言う80歳の男性です。血圧が普段120mmHg前後なのに、80／38mmHg、脈拍数が78／分（心房細動のためにシベノール内服中）と言う状態でした。ルームエアーでの採血です。

pH　7.553
PCO2　22.1 mmHg
PO2　76.7 mmHg
HCO3　19.0 mmol/L
AnGAP　16.6 mmmHg
乳酸　2.48 mmol/L

まず酸素から評価します。PaO2は70mmHg以上ありますから、取りあえず問題ありません。
酸素化能はA-aDO2＝45 mmHgと言う事で、年齢の半分以下と言う厳しい基準をとっても高値です。酸素化能障害がありますので、酸素投与を開始しました。

代謝の解釈に移ります。
pHが7.4以上ですので、アルカローシスです。アルカレミアもありますね。
PaCO2が22 mmHgと低値を示しており、アルカローシスの原因は呼吸にあります。呼吸性アルカローシスが主体となります。
PaCO2は正常値の40 mmHgから18 mmHg低下したと考えると、PaCO2が1 mmHg低下でpHは0.008上昇しますので、計算するとこの方では0.144上昇するので、予想されるpHは7.4+0.144＝7.544であり、測定された値とだいたいあっています（とすると代謝性変化と合わないのですが）。
HCO3は5 mmol/L程度低下しています。アニオンギャップはほぼ正常ですが、正常値の12 mmol/Lから4.6 mmol/L上昇したと考えると、補正HCO3は採血結果に4.6を足して23.6 mmol/Lとなります。ほぼ正常値ですので、アニオンギャップが上昇しないアシドーシスや代謝性アルカローシスはないと考えて良いでしょう。
乳酸値が軽度上昇していますので、アニオンギャップ上昇の原因はこれでしょう。

まとめると以下のようになります。
酸素化能障害あり（A-aDO2＝45 mmHg）
呼吸性アルカローシス

以下は軽度の影響しかない
代謝性アシドーシス（たぶん代償ではない）
アニオンギャップ上昇

病態とそれに対する治療は以下のようにします。
細菌性腸炎による下痢による循環血液量減少があり、輸液が必要である。これは身体所見より判断しました。
下痢が続けば、下痢による代謝性アシドーシスも合併してくるかも知れない。
酸素化能障害があるため酸素投与が必要である。原因精査も必要である。
呼吸性アルカローシスは酸素化能障害以外にも、過換気症候群もあるかも知れない。